Hormonas pancreáticas
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Hormonas pancreáticas |
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| Células | Secreción | Regulación | Efectos | Síntesis | Secreción | Recepción de la insulina | |||||||
| Estimulación | Inhibición | ||||||||||||
| β (60%) | Insulina |
- Aumento de la glucemia
- Alta acetilcolina intracelular - Alto glucagón e incretinas (GLP-1 / GIP) - Altos aminoácidos / ácidos grasos - SNP estimulado |
- Disminución de la glucemia
- SNS estimulado ( adrenalina / noradrenalina ) - Somatostatina - Ayuno - Leptina |
Estimulación del anabolismo e inhibición del catabolismo |
Corto plazo:
Almacenamiento de energía |
Ribosomas | Preproinsulina | La glucosa entra en las células β pancreáticas | La insulina se une a las subunidades α y activa las subunidades β, que se fosforilan, del receptor tirosina quinasa | ||||
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Medio plazo:
Síntesis de triglicéridos y glucógeno |
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Largo plazo:
Aumento de la transcripción y síntesis de proteínas |
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| R.E | Proinsulina | El metabolismo de la glucosa aumenta el ATP, que inhibe el flujo de K+. | La tirosina quinasa fosforila los sustratos del receptor de insulina (IRS) | ||||||||||
| “Hormona de almacenamiento de energía” | |||||||||||||
| Carbohidratos | Glucólisis | ||||||||||||
| Glucógenogenesis hepática (para ser usado entre comidas) que se transforma en ácidos grasos si hay exceso | Golgi | Insulina | La despolarización abre los canales de Ca+ |
Fosforilados, son sitios de acoplamiento para proteínas de
señalización intracelular, iniciando las cascadas de 2º mensajeros |
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| Inhibe la glucogenólisis | |||||||||||||
| Inhibe la gluconeogénesis | |||||||||||||
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T. muscular:
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Hepatocitos:
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T. Adiposo:
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| Lípidos | Síntesis de ácidos grasos (exceso de glucosa) | Gránulos secretores | Insulina y péptido C | El flujo de Ca+ estimula la secreción de insulina y péptido C a la sangre | Así, la insulina incrementa la captación de glucosa | ||||||||
| Formación de trigliéridos (esterificación y almacenamiento graso) | Efectos a corto plazo | Efectos a largo plazo | |||||||||||
| Inhibición de la lipólisis | Cambios en las enzimas celulares por 2dos mensajeros | Cambios en la expresión genética (como aumento en la síntesis de transportadores de glucosa) | |||||||||||
| Captación de ácidos grasos | |||||||||||||
| Producción de VLDL (transporte de triglicéridos) | |||||||||||||
| Activación de la lipoproteina lipasa (LPL), hidrósisis de ácidos grasos | |||||||||||||
| Proteínas | Captación de aminoácidos y síntesis protéica | ||||||||||||
| Diminución de la degradación protéica | |||||||||||||
| Regulación de enzimas (transcripción de genes involucradas en la síntesis protéica) | |||||||||||||
| Inhibición de la gluconeogénesis (a partir de procursores no glucídicos) | |||||||||||||
| Junto a IGF, síntesis general de proteínas en el cartílago y hueso | |||||||||||||
| Sinergia con la GH, contribuyendo al crecimiento | |||||||||||||
| Amilina |
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| α (30%) | Glucagón |
- Hipoglucemia
- Ejercicio físico |
- Insulina
- Hiperglucemia - Ácidos grasos en sangre |
Carbohidratos
Aumento de la glucemia |
Glucogenólisis hepática |
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| Gluconeogénesis hepática | |||||||||||||
| Lípidos | Inhibición de la síntesis de los ácidos grasos | ||||||||||||
| Movilización de la grasa y aumento de la lipólisis hepática (descomposición de triglicéridos) | |||||||||||||
| Estimulación de la cetogénesis | |||||||||||||
| δ (10%) | Somatostatina | - Cambios en la homeostasis de la glucemia | - Homeostasis glucémica | Regulación de la homeostasis de la glucosa | Inhibe la GH |
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| Inhibe a la insulina y glucagón | |||||||||||||
| Inhibe la liberación de hormonas gastrointestinales, disminuye la motilidad | |||||||||||||
| PP (10%) | Polipéptido pancreático |
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Normoglucemia
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Normoglucemia |
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| Valor normal | Regulación | ||||
| Endógena | Exógena | ||||
| Endocrina | Fisico-química | ||||
| Hipoglucemiante | Hiperglucemiante | ||||
| 80-100mg/ml | Insulina | Glucagón (glucogenólisis, gluconeogénesis y liposisis) | Liberación por la orina | Alimentación | |
| Catecolaminas (<50mg/100ml) | |||||
| Glucocorticoides (ayunos prolongados) | |||||
Patologías
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Patologías de la glucemia |
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Definición | Casos | Edad | Causas | Factores de riesgo | Tratamiento | Problemas asociados | |
| Diabetes | Tipo 1 | Sin producción de insulina | 10% | Principalmente adolescencia | Lesión de las células β del páncreas (infecciones o trastornos autoinmunes) | Genética | Administración de insulina |
- Diuresis osmótica (poliuria y polidipsia)
- Deshidratoción celular - Deterioro del aporte sanguíneo (largo plazo, mal controlado) |
| Tipo 2 | Uso ineficaz de la insulina | 90% | >30 (comunmente 50-60a) | Disminución de la sensibilidad a la insulina (resistencia a la insulina) como respuasta compensatoria de hiperinsulinemia | Obesidad, PCOS, Cushing, acromegalia | Cambio en los hábitos de vida y fármacos hipoglucemiantes | ||
| Hiperglucemia gestacional | Hiperglucemia durante el embarazo |
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Mejora de la alimentación / ingreso para supervisión si es muy elevada | Riesgos para la madre y feto, aumento del riesgo de sufrir DM2 posteriormente | |